El picor puede ser bastante debilitante en pacientes que sufren afecciones crónicas de la piel. Ahora, un equipo científico ha demostrado que una bacteria común de la piel, la "Staphylococcus aureus", puede causar picor actuando directamente sobre las células nerviosas.
Los resultados, basados en investigaciones con ratones y células humanas, se publican en la revista Cell y sus responsables son investigadores de la Facultad de Medicina de Harvard.
La investigación añade "una pieza importante al antiguo rompecabezas" del picor y ayuda a explicar por qué afecciones cutáneas comunes como el eccema y la dermatitis atópica suelen ir acompañadas de picor persistente.
En esas condiciones, el equilibrio de los microorganismos que mantienen la piel sana a menudo se desequilibra, lo que permite que S. aureus florezca.
Hasta ahora, se creía que el picor del eccema y la dermatitis atópica se debía a la inflamación de la piel, pero los nuevos hallazgos demuestran que S. aureus provoca por sí sola el picor al instigar una reacción molecular en cadena que culmina en la necesidad de rascarse, relata un comunicado de Harvard.
"Hemos identificado un mecanismo totalmente nuevo detrás del picor: la bacteria S. aureus, que se encuentra en casi todos los pacientes con dermatitis atópica crónica, y demostramos que el picor puede estar causado por el propio microbio", afirma el investigador Isaac Chiu.
Para determinar cómo la bacteria desencadenaba el picor, los investigadores probaron varias versiones modificadas de S. aureus; el equipo se centró en 10 enzimas que se sabe que libera este microbio al entrar en contacto con la piel y terminó quedándose con una, la proteasa V8, única responsable de iniciar el picor en ratones.
Las muestras de piel humana de pacientes con dermatitis atópica también tenían más S. aureus y niveles más altos de V8 que las muestras de piel sana.
Los análisis demostraron que el V8 desencadena el picor activando una proteína llamada PAR1, que se encuentra en las neuronas de la piel que se originan en la médula espinal y que transportan diversas señales -calor, dolor, picor- al cerebro.
Normalmente la PAR1 permanece inactiva, pero al entrar en contacto con determinadas enzimas, entre ellas la V8, se activa.
La investigación demostró que la V8 corta un extremo de la proteína PAR1 y la despierta, y una vez activada esta inicia una señal que el cerebro acaba percibiendo como picor. Cuando los investigadores repitieron los experimentos en placas de laboratorio con neuronas humanas, estas también respondieron al V8.
Dado que la PAR1 -la proteína activada por S. aureus- interviene en la coagulación de la sangre, los investigadores comprobaron si un fármaco anticoagulante ya aprobado que bloquea la PAR1 detendría el picor, y así fue.
Los ratones con picor cuya piel estaba expuesta a S. aureus experimentaron una rápida mejoría al ser tratados con el medicamento: su deseo de rascarse disminuyó drásticamente, al igual que el daño cutáneo causado por el rascado.
Además, una vez tratados con bloqueadores PAR1, los ratones dejaron de experimentar picores anormales en respuesta a estímulos inocuos.
Los hallazgos pueden servir de base para el diseño de fármacos orales y cremas tópicas para tratar el picor persistente que se produce en diversas afecciones relacionadas con un desequilibrio del microbioma cutáneo, como la dermatitis atópica, el prurigo nodular y la psoriasis, aseguran los investigadores, que planean ahora estudiar si otros microorganismos pueden también desencadenar picores.
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