El Alzheimer y la modernidad

Se estima que alrededor de 35.6 millones de personas en este planeta padecen de la enfermedad de Alzheimer y se considera que de no encontrarse la cura para los próximos diez años este número habrá de duplicarse en razón de que la población mundial envejece. La base de su expresión clínica está basada en el deterioro de las áreas cerebrales que tienen relación con la memoria. Ésta es la más común forma de demencia, que se caracteriza por la pérdida progresiva de la memoria, cambios importantes en la personalidad y conductas bizarras. Lo que hace dramática esta enfermedad es la pérdida de las funciones psicoemocionales del que la padece, además de los muchos sufrimientos de los seres queridos y los cuidadores del paciente.

En nuestra condición de neurólogo, fueron de nuestro particular interés los puntos de vista de los doctores Gustavo Román y Vladimir Hachinski en el pasado Congreso Panamericano de Neurología, en razón de que nos reconocemos junto a ellos, en el grupo de neurocientistas que sustentan que esta enfermedad tiene un importante componente vascular. Desde hace siglos se consideró que la pérdida de las funciones “cognitivas”, esas que nos permiten mantener la conexión con el entorno y socializar, se creía erróneamente que cuando fallaban siempre tenían una base vascular y algunos recordaran que antes se usaba la palabra “aterosclerótico”, como sinónimo de demencia.

El problema de la conexión vascular comenzó desde el caso número uno de la enfermedad, descrita por Lois Alzheimer, quien era neurólogo, psiquiatra y patólogo. Pero lo interesante de este tema es que con una sola paciente el Dr. Alzheimer se hizo famoso. Se basa en el caso de Augusta Demont, una mujer de 51 años de edad que empezó a presentar conductas bizarras, una gran celotipia, gritando por los corredores los supuestos engaños de su marido, lo que ameritó su ingreso al hospital de Enfermedades Mentales y Epilepsia de Frankfurt, Alemania el 9 de noviembre de 1901. Sin embargo, el Dr. Alzheimer encontró que tenía aparte de su demencia, una discreta hemiparesis izquierda (debilidad de ese hemicuerpo).

El inteligente médico, realizó la autopsia del cerebro de la paciente el 8 de abril del 1906, describió que había una discreta hidrocefalia secundaria y una importante atrofia cerebral con una “ateroesclerosis” de los pequeños vasos cerebrales, así como una maraña de “ovillos” y unas “placas”, que no eran muy conocidos para esa época. Es decir que la relacionó desde ese momento con los elementos vasculares que en la época, tenían correspondencia con la neurosífilis que sí era muy común entonces, procediendo a describir en detalles, lo que hoy son considerados los elementos anatomopatológicos que caracterizan la enfermedad que lleva su nombre. Lo que explicaría los elementos de cambios de personalidad, olvidos frecuentes particularmente de los nombres, conductas erráticas y apatías, son de los síntomas comunes.

En el aspecto genético de la enfermedad está demostrado que uno de esos elementos es la participación de la proteína Beta amiloide. Hay evidencias de que hay componentes que anteceden a esta proteína, tal vez sea una forma inicial más soluble la que explique los cambios mínimos de memoria que acontecen después de los cincuenta años y que conocemos como Déficit Cognitivos Mínimos. Hay investigadores que plantean que esos cambios cerebrales, como los “ovillos neurofibrilares” que describió el médico alemán, se inician a la edad de los 47 años, pero que sólo adquieren importancia cuando se presentan en la llamada zona entorrinal del hipocampo, un área de no más de 6 centímetros en la profundidad de nuestros cerebros, que es en verdad una especie de policía de tráfico, que ayuda a mantener la memoria antigua y la reciente. La edad (aumenta con los años), la genética (laApoE, SORL1), la herencia, la baja escolaridad, hemocisteina elevada, los derrames cerebrales (ACV), y la depresión crónica, son los elementos sí confirmados en la predicción de la enfermedad.

En lo que respecta a la vacuna contra la enfermedad, la primera fue una vacuna “activa” y hubo alrededor de un 10% de reacciones adversas graves, pero aún en aquellos que fallecieron se comprobó en sus cerebros que las placas amiloideas a las que se les achacan los síntomas, habían desaparecido. Hoy día se investiga la vacuna “pasiva”, con anticuerpos inactivados, está en fase tres de investigación, es decir que se prueba ya en humanos, con muy buenas expectativas.

En el mundo científico actual, aún quedan muchas interrogantes sin responder: ¿Es la proteína Betamiloide, la única proteína importante en la producción de la enfermedad; cuál es el papel de la proteína TAU; cuáles son los factores ambiéntales que producen o precipitan la enfermedad, y ¿ cómo los factores del entorno y las circunstancias interactúan con los genes y los factores de riesgo para iniciar ese deterioro de memoria tan dramático en la enfermad de Alzheimer? Está demostrado que la vida sana con ejercicios periódicos, la actividad intelectual, la socialización sana, están entre los factores que ayudan a evitarla en gran mediada. Esperamos como neurólogo, que estas respuestas se puedan responder en un futuro no muy lejano, pues de otro modo muchos millones la habremos de padecer. Si tuviéramos nosotros esa solución médica, de hecho seríamos “Premio Nóbel¨.

El Dr. José Silié Ruiz, FRSH, es egresado del Instituto de Neurología de la Universidad de Londres, Asesor de la Sociedad Dominicana de Alzheimer, Presidente del Club de la Epilepsia y Directivo de la Academia de Ciencias. Con oficinas en el Centro de Otorrinolaringología y Corazones Unidos.